Covid-19, scoperto meccanismo che attiva le trombosi polmonari

Studio italiano, dell'Aou di Modena, pubblicato su 'Platelets'

È stato individuato, per la prima volta al mondo e da un team italiano, il meccanismo che provoca le microtrombosi polmonari, quei piccoli grumi di sangue che caratterizzano le forme più gravi della sindrome Covid-19 causata dal coronavirus Sars-Cov2. Lo studio, pubblicato sulla rivista 'Platelets', è stato condotto dai ricercatori del team di Emolinfopatologia dell'Aou di Modena, guidati dal professore Luca Roncati.

L'innesco delle microtrombosi polmonari da Covid-19 è collegato alle cellule che producono piastrine nel sangue, le molecole che lo fanno coagulare. Tali cellule, che si chiamano megacariociti, "sono presenti normalmente nel midollo osseo ma - spiega all'ANSA Roncati - anche in minima parte, in tutte le persone, nei polmoni, che sono il primo organo bersaglio del nuovo coronavirus". I ricercatori hanno quindi scoperto che quella quota minima di megacariociti residente nei polmoni viene attivata dall'interleuchina 6, la molecola che - fra le altre cose - è responsabile della tempesta infiammatoria dei pazienti Covid-19. L'intuizione è partita dall'osservazione nei tessuti polmonari dei pazienti Covid in particolare dei nuclei residui dei megariociti, ovvero "tutto ciò che rimaneva della cellula dopo aver consumato tutta se stessa per aver prodotto piastrine".

Questa scoperta, aggiunge Roncati, è importante anche per gli schemi terapeutici. Da un lato conferma l'efficacia di farmaci anticoagulanti, come l'eparina, e dall'altro ridà importanza a farmaci contro la tempesta infiammatoria, come il Tocilizumab. Ma attenzione, avverte Roncati, entrambe queste tipologie di farmaci vanno usate 'cum grano salis'. Il rischio dell'uso degli antinfiammatori come Tocilizumab, ad esempio, è quello che "la soppressione immunitaria provocata dal farmaco si aggiunga a quella causata sal Sars-Cov2".

Il team guidato da Roncati già a giugno aveva portato a segno un'importante scoperta sul Covid-19, individuando il meccanismo che lega la vasculite, l'infiammazione dei vasi sanguigni, alla sindrome provocata dal Sars-Cov2.